ビリルビン

ビリルビンは、寿命を終えて分解された赤血球の中のヘモグロビンという成分が変化してできた物質で、肝臓で作られる胆汁の主成分のひとつです。胆汁の黄色い色のもととなっています。赤血球は約120日の寿命を終えると、脾臓や肝臓で分解されます。このとき、赤血球の中で酸素や二酸化炭素の運搬を担っている物質であるヘモグロビンも同時に分解され、その結果、ビリルビンが作られます。このビリルビンは血液の流れに乗って肝臓へ運ばれます。肝細胞に取り込まれたビリルビンは、グルクロン酸という物質と結合することで水に溶けやすい物質となり、胆汁の成分として胆管内に分泌され、更に便の中へ排泄されます。

血液検査で測定されるビリルビンには総ビリルビン、直接ビリルビン、間接ビリルビン3つの項目がありますが、肝細胞での処理が終わったグルクロン酸結合型ビリルビンを直接ビリルビン、肝細胞に取り込まれる前のビリルビンを間接ビリルビン、これらの合計を総ビリルビンと言います。

血液中のビリルビンが増加すると眼や皮膚が黄色くなりますが、これを黄疸といいます。また、ビリルビンは尿中にも排泄されますので、黄疸出現時には、これにやや先行して尿の色が褐色調に変化します。ビリルビンが高値となる(すなわち黄疸が出現する)病態は、表のように分類されますが、以下に簡単に解説します。

(1)直接型ビリルビン優位の黄疸

肝細胞で取り込まれて処理されたビリルビンの排泄障害によって起こります。肝臓そのものに炎症などの原因があり、胆汁の流れ道である太い胆管までの過程で排泄障害が生じる場合と、胆管が詰まることで生じる、閉塞性黄疸と呼ばれる病態に大別されます。前者には、種々の原因による肝炎に伴う黄疸、肝硬変が進行することによる黄疸などがあります。後者は、胆管結石・胆管癌・膵癌などによる胆管の“つまり”が原因となります。

(2)間接型ビリルビン優位の黄疸

肝臓に取り込まれる前のビリルビンが増加する病態です。赤血球の破壊が亢進(溶血といいます)して、ビリルビンの産生が過剰となることが主な原因です。また、体質的にビリルビンが高値を示す体質性黄疸のうち、Gilbert症候群と呼ばれる病態は、肝細胞におけるビリルビンの処理の過程に問題があり、間接型ビリルビン高値を示します。日本人にも比較的多く、健診などで偶然発見されることが多い疾患ですが、他の肝機能検査は異常なく、特別な治療は必要
としません。


表 黄疸を示す病態

直接型ビリルビンが増加する疾患 ウイルス性肝炎、アルコール性肝炎、薬剤性肝障害、種々の原因による肝硬変、自己免疫性肝炎、原発性胆汁性肝硬変、閉塞性黄疸、体質性黄疸の一部
間接型ビリルビンが増加する疾患 溶血性疾患、体質性黄疸の一部(Gilbert症候群など)

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